Nøkkelpunkter

• EMG har som hensikt å måle elektrisk aktivitet i muskulatur. Basert på dette har flere studier gjennom flere tiår gjort generaliseringer fra akutte EMG-funn til langtidstreningstilpasninger som muskelvekst.
• Generaliseringene baseres på flere antagelser. Dette vil si: EMG = Muskeleksitasjon. -> Muskeleksitasjon fører til muskelaktivering. -> Muskelaktivering fører til aktivering av kryssbrosyklusen. -> Kryssbrosyklusen skaper kontraksjonskraft. -> Kraft fører til stimulering av muskelproteinsyntesen. -> Muskelproteinsyntesen fører til muskelvekst. 
• For at generaliseringene skal kunne gjøres må enten (a) alle antagelser stemme, eller (b) at det er en annen måte EMG-data kan linkes opp mot muskelvekst, noe som mest trolig ikke er tilfelle.
• EMG-studier som sammenligner EMG-målinger i eksempelvis ulike styrketreningsøvelser, kan ikke brukes som evidens for langtids-treningstilpasninger som muskelvekst

Introduksjon

Overflate-elektromyografi (EMG) er et populært forskningsredskap som brukes i idretts-, rehabiliterings-, og styrketreningsstudier med hensikt om å måle elektrisk aktivitet i muskulatur. Ved styrketreningsstudier vil EMG-studier eksempelvis ha som hensikt å måle hvilken styrketreningsøvelse som gir høyest EMG-målinger i målmuskulatur. Deretter er det blant mange forskningsmiljøer populært å dra treningsanbefalinger om hvilken øvelse som gir mest muskelvekst og styrke basert på EMG-funnene. Dette er problematisk fordi treningsanbefalingene baseres på flere antagelser med svak til ingen evidens mellom de akutte EMG-funnene og langtidsadaptasjoner, som blant annet muskelvekst.  Andrew Vigotsky med flere publiserte i 2018 og 2022 to teoretiske oversiktsartikler som tok for seg hvilke generaliseringer man kan og ikke kan gjøre, basert på EMG-studier^1,2. Derfor er hensikten med artikkelen å forklare hvorfor EMG-studier ikke kan brukes til å forutse langtidsadaptasjoner, spesifikt opp mot muskelvekst. 

Flere studier bruker feilaktig termen muskelaktivering (fra muscle activation på engelsk) når de måler EMG-data. Dette er feil term siden EMG i teorien skal være et mål på muskeleksitasjon (Figur 1). Muskeleksitasjon kan forenklet forklares som aksjonspotensiale sitt reise gjennom muskelen. Dette er forgjengeren til muskelaktivering, hvor muskelaktivering i biofysikk-litteraturen defineres som når kalsium strømmer ut av sarkoplasmatisk retikulum og binder seg til troponin. Når kalsiumionene bindes til troponin, som følge av nervesignalet, vil tropomyosin trekkes til side. Dermed vil aktin kunne binde seg til myosin, noe som muliggjør muskelkontraksjon.
 

Figur 1. Viser «logikken» for hvorfor EMG brukes som en prediktor for muskelvekst. EMG antas å være et mål for muskeleksitasjon. Nevromuskulær eksitasjon fører til muskelaktivering. Muskelaktivering muliggjør aktivering av kryssbrosyklusen som fører til kontraksjon av aktin og myosin og dermed muskelkraft. Muskelkraft igjen fører til muskelvekst. For at dette skal stemme må enten (a) alle antagelser stemme, eller (b) at det er en annen sammenheng. Figur 1 og figurtekst hentet og oversatt med tillatelse fra Vigotsky et al. ² 

Som figur 1 viser baseres logikken om at EMG-målinger kan forutse muskelvekst på 3 antagelser. 1) At en EMG-måling måler nevromuskulær eksitasjon (elektrisk aktivitet i muskelen. 2) Muskeleksitasjon stimulerer sarkoplasmatisk retikulum til å frigi kalsium og muliggjør muskelaktivering. Muskelaktivering fører til kontraksjon av kryssbroer som fører til muskelkraft. 3) Muskelkraft fører til økt proteinsyntese. Økt proteinsyntese fører til muskelvekst. Dermed vil høye EMG-målinger i en styrkeøvelse kunne forutsi muskelvekst, eller?

Diskusjon

Antagelse 1. EMG = muskeleksitasjon

Antagelse 1 er at EMG reflekterer den nevromuskulær eksitasjonen i muskelen, som figur 1 viser. Hensikten med EMG er å undersøke elektrisk aktivitet i muskelen. Likevel viser flere studier at elektrisk aktivitet i en muskel kan være maksimert selv om EMG-signaler viser noe helt annet. Eksempelvis utførte Vieira med kollegaer ³  EMG-målinger på muskelen tibialis anterior ved ankelen i tre ulike posisjoner. Det ble utført nervestimulering (metode som maksimerer elektrisk aktivitet i en muskel) på tibialis anterior slik at muskeleksitasjon ble identisk uavhengig av fotposisjonering. Forskerne fant at EMG-målingene nesten ble halvert ved strukket ankel sammenlignet med når den var bøyd, til tross for at muskeleksitasjon var maksimert og identisk mellom fotposisjonene Dette indikerer at å forandre muskelens lengde vil påvirke EMG-signalet, og at antagelse 1 ikke nødvendigvis stemmer. Dermed trengs det mer forskning om det å endre leddvinkel vil påvirke EMG-signalet på andre muskler før vi kan konkludere om at EMG er «ubrukelig» i dynamiske øvelser. 

Antagelse 2. Nevromuskulær eksitasjon er direkte relatert til muskelens tilstand

Antagelse 2 kan forklares i tre punkter: Muskeleksitasjon -> Muskelaktivering -> Kryssbrosyklus/kontraksjon -> Muskelkraft

Punkt 1) Muskeleksitasjon -> Muskelaktivering
Når nervesignalet reiser ut av nervecellen frigid den stoffet acetylkolin. Acetylkolin skaper et aksjonspotensial som betyr at det elektriske signalet reiser gjennom muskelen. Dermed vil den elektriske aktiviteten gjøre at kalsium blir frigitt inne i muskelcellen og binder seg til troponin.

Punkt 2) Muskelaktivering -> Aktivering av kryssbrosyklusen (kontraksjon av muskelen)
Aktivering av troponin fjerner tropomyosin som dekker over myosinet når muskelcellen er i hvile. Dette muliggjør at aktin og kan binde seg til myosinet, og dermed muskelkontraksjon.
At muskeleksitasjon er nødvendig for muskelaktivering er udiskutabelt. Likevel tar det (trolig minimalt) tid for kalsiumet å reise gjennom muskelcellen og binde seg til troponinet. I tillegg tar det tid fra muskelaktivering oppstår til aktivering av kryssbrosyklusen og kontraksjon oppstår. Sammen kompliserer punkt 1 og 2 relasjonen mellom muskeleksitasjon og muskelaktivering.
 

Punkt 3) Aktivering av kryssbrosyklus/kontraksjon -> Muskelkraft
Når kryssbrosyklus oppstår vil dette føre til kontraksjon og dermed muskelkraft ved at aktin og myosin trekkes sammen. Kraften muskelcellen oppleves omtales som mekanisk drag. Mekanisk drag er i litteraturen avdekket som den viktigste mekanismen bak muskelvekst. Kryssbrosyklus er derfor ansvarlig for kontraksjon og er den aktive delen av et mekanisk drag. Utfordringen er at prosessen i dynamiske bevegelser ikke er lineære. 

Muskelkraft avhenger i stor grad av hastighet på bevegelsen og lengdespenningsforhold på muskelen. For eksempel vil hurtige bevegelser føre til opp mot maksimal muskeleksitasjon og aktivering av kryssbroer, men andelen kraft per kryssbro vil bli liten. Dette er trolig hovedgrunnen til at du får liten muskelvekst i eksplosive bevegelser. Dermed er ikke sammenhengen mellom aktivering av kryssbrosyklusen og muskelkraften muskelcellen opplever lineær. 

Figur 2. Viser lengdespenningsforholdet i en muskelcelle. Rød pil viser den aktive kraften som kommer fra kryssbrosyklusen. Blå pil viser den passive kraften som kommer fra elastiske proteiner i muskelcellen. Til sammen fører dette til en total kraft. Høyre del av figuren viser når muskelen og dermed muskelcellen er strukket ut, mens til venstre viser når muskelen og dermed muskelcellen er sammentrukket. 

I tillegg, vil muskelkraft i stor grad påvirkes av lengdespenningsforhold innad i muskelcellen. Lengdespenningsforholdet forklarer hvilken del av kraften som kommer fra passiv og aktiv kraft innad i en muskel og muskelcelle (Figur 2). Her vil kryssbrosyklusen representere den aktive delen av lengdespenningsforholdet. Hvor mye aktiv kraft som kan produseres påvirkes i stor grad av hvor overlappet mellom aktin og myosinet er. Er overlappet stort (Venstre del av figur 2) vil muskelkraften bli liten. Dermed er det metodisk utfordrende å forutse muskelkraften muskelcellen opplever i dynamiske bevegelser. Dessuten har vi den passive delen i lengdespenningsforholdet som skapes av stivhet (viskoelastiske egenskaper) i sener og muskler. Dette er ofte synonym med termen strekk. Eksempelvis når du utfører dype knebøy vil mye passiv kraft produseres fra fjærstivhet i muskler og sener i kne- og hofteekstensorer. Total kraft muskelcellen opplever vil derfor være summen av aktiv og passiv kraft. Når vi slår sammen alt som påvirker muskelkraften kan vi ikke på noen pålitelig måte i dynamiske bevegelser anta at forholdet mellom aktivering av kryssbrosyklusen og muskelkraft er lineært. Dessuten har flere studier den siste tiden vist at strekk og tøy av muskler i seg selv kan fremme muskelvekst, som Benjamin gikk gjennom i første utgave av AFPT+.  Dermed trengs hverken muskeleksitasjon, muskelaktivering, og kryssbrosyklusen for å oppnå muskelvekst.

Antagelse 3. Muskelkraft -> Proteinsyntese -> Muskelvekst
Denne antagelsen er også diskuterbar. Eksempelvis er ikke relasjonen mellom muskelkraft og proteinsyntese lineært. Blant annet sammenlignet Burd et al ⁴ muskelproteinsyntese 4- og 24 timer etter konsentrisk utmattelse ble nådd ved 90% og 30% av 1-RM. De fant at muskelproteinsyntesen var lik 4 timer etter økten, men at den var høyere 24 timer etter treningsøkten for 30%-gruppen. Noe som betyr at økt muskelkraft i seg selv ikke nødvendigvis fører til økt muskelproteinsyntese om settene utføres til utmattelse. 

Konklusjon og praktisk betydning

Akutte studier som sammenligner EMG-målinger mellom eksempelvis ulike øvelser kan ikke brukes som bevis for langtids-treningstilpasninger som muskelvekst. Leser du studier for å avdekke hvilken øvelse, prosent av 1-RM, eller lignende som gir mest muskelvekst? Da oppfordres du til å lese langtidsstudier med en treningsintervensjon som måler muskelvekst. 

Referanseliste

1. Vigotsky AD, Halperin I, Lehman GJ, Trajano GS, Vieira TM. Interpreting signal amplitudes in surface electromyography studies in sport and rehabilitation sciences. Frontiers in Physiology. 2018;8:985. 

2. Vigotsky AD, Halperin I, Trajano GS, Vieira TM. Longing for a Longitudinal Proxy: Acutely Measured Surface EMG Amplitude is not a Validated Predictor of Muscle Hypertrophy. Sports Medicine. 2022:1-7. 

3. Vieira TM, Bisi MC, Stagni R, Botter A. Changes in tibialis anterior architecture affect the amplitude of surface electromyograms. Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation. 2017;14(1):1-9. 

4. Burd NA, West DW, Staples AW, et al. Influence Of Muscle Contraction Intensity And Fatigue On Muscle Protein Synthesis (MPS) Following Resistance Exercise: 1016: May 29 1: 00 PM-1: 15 PM. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2009;41(5):149.