Sukker og overvekt, hva sier forskningen?

Introduksjon

Overvekt og fedme er et økende samfunnsproblem som øker risikoen for en rekke kroniske sykdommer. Flere studier har dokumentert en årsaksammenheng mellom overvekt og økt risiko for helseplager. I 2015 publiserte Hall og kollegaer en studie som viste en sterk årsaksammenheng for høyt blodtrykk ved overvekt¹. Bogers og kollegaer publiserte en meta-analyse i 2007 med over 300 000 deltakere hvor de fant en sammenheng med høyere risiko for hjerte og karsykdommer². Funnene viste at for hver enhetsøkning i BMI så øke risikoen for hjerte og karsykdommer med 7 % hos menn og 5 % hos kvinner. I 2007 ble studien “The INTERSTROKE study” publisert hvor de tok for seg forekomsten av slag i 22 land på verdensbasis³. Her viste funnene at overvekt og fedme var en signifikant risikofaktor for å få slag. Det er også god forskning som viser at risikoen for utvikle type-2 diabetes er økt ved høy BMI⁴. I Hu og kollegaer sin studie fra 2001 fant de at høy BMI alene og uavhengig av andre risikofaktorerer ga en økt risiko for å utvikle type-2 diabetes.

Fedme har også blitt linket til flere krefttyper. En review fra Calle og kolleager i 2003 rapporterte at fedme øker risikoen for kreft i spiserøret, bukspyttkjertelen, tykktarm, endetarm, brystkreft, nyre, galleblære og skjoldbrusk kjertelen⁵. The World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research (WCRF/AICR) nevner blant annet inflammasjon, insulinresistens og hormonelle endringer som mulige årsaker til mekanismer for den økte risikoen. Fedme øker også risikoen for søvnapne, noe som videre kan føre til komplikasjoner med hjerte/kar systemet og respirasjonssystemet⁶. Overvekt og fedme øker også risikoen for atrose da den økte vekten fører til ekstra slitasje på vektbærende ledd⁷. Spesielt så ser man dette i knær og hofter hos overvektige. Man har også sett at overvekt og fedme fører til sykdommer i leveren⁸. Blant annet har man en økt risiko for ikke-alkoholisert fettlever. Denne tilstanden kan iverstefall føre til leversvikt. Overvekt har med andre ord flere potensielle komplikasjoner som kan være livstruende. Graden av overvekt er stadig økende. 77 % av norske menn og 58 % av norske kvinner mellom 40-49 år er enten overvektige eller har fedme (se figur 1).  Av disse har 27 % av menn og 25 % av kvinnene fedme. Mange mener årsaken til den økte forekomsten av overvekt skyldes vårt økte inntak av karbohydrater og sukker, men stemmer egentlig dette?

Figur 1: Fedme hos menn og kvinner mellom 40-49 år i Norge.

Diskusjon

I perioden 2000-2019 så man en nedgang i sukkerforbruket fra 43 til 24 kg per person per år⁹. De siste 10 årene har forbruket av sukker gått ned med 25 % og holdt seg forholdsvis stabilt fra 2019 og til i dag. Statens anbefalinger for ernæring anbefaler at tilsatt sukker ikke skal utgjøre mer enn 10 % av det totale inntaket av energi per dag. Per nå ser dette ut til å ligge litt i overkant av dette på 11 % i 2019. I USA har man sett lignende tendenser. Stephan Guyenet samlet data på sukkerinntak I USA og så samtidig på prevalensen av fedme. Denne dataen er mellom 1980-2013 og her kan man tydelig se at inntaket av sukker har fra år ca 2000 hatt en kraftig reduksjon (se figur 2). Til tross for dette har graden av fedme fortsette å øke.

Figur 2: Sukkerinntak vs prevalens av fedme i USA fra1980-2013

En interessant studie fra 1975 ble ekstremt overvektige deltakere satt på “The rice diet”¹⁰. Kostholdet i studien bestå av hvit ris, frukt, juice og hvit raffinert sukker. Deltakerne spiste kun dette og lå i et kaloriunderskudd og økte samtidig aktivitetsnivået sitt. Det var 106 deltakere i studien og gjennomsnittlig gikk deltakerne ned 64 kg i løpet av studien til tross for et inntak på ca 200 g med primært raffinerte karbohydrater. Dette viser at i motsetning til hva noen påstår, så er det energibalansen som er avgjørende for om man går ned i vekt, ikke inntaket av karbohydrater og sukker. Nedenfor kan du se et før og etter bilde av en av deltakerne i studien (se figur 3).

Figur 3: Før og etter bilde av en deltaker i studien fra Kempner og kollager (1975).

Så hvis det ikke er karbohydrater og sukker som er årsaken til at vi blir mer og mer overvektige, hvor kommer de ekstra kaloriene fra? Nok en gang må vi dra inn Stephan Guyenet som viste at tilsatt fett er det som ser ut til å ha økt i større grad i kostholdet vårt (se figur 4). Her ser man en tydelig trend med økt inntak av tilsatt fett og en økning i overvekt og fedme.

Figur 4: Inntak av tilsatt fett vs fedme prevalens I USA fra 1980-2010.

Ser man studier på dyr blant annet aper, hunder, griser, hamstre, ekorn, rotter og mus er det tydelig at forekomsten av fedme blir indusert ved inntak av høy-fett dietter¹¹. En av de litt mer interessante studiene er en studie fra Hu og kollegaer fra 2018¹². Her ga de 5 ulike raser med mus varierte mengder av fett, karbohydrater og proteiner i kostholdet og fant at det var kun overspising av fett som førte til økning av fedme hos disse musene. Inntaket varierte fra 8.3-80 % fett, 10-80 % karbohydrater, 5-30 % protein og 5-30 % sukker. Opptil når inntaket av fett var 60 % av det totale kalorininntaket så fortsatte fettmassen og øke, men så fort det gikk over dette, så begynte mengden fett å synke. Høyt inntak av karbohydrater og sukker ga ikke den samme økningen i fettmasse, men det som ser ut til å være det som er mest fetende er når man kombinerer høye mengdet med fett og høye mengder med karbohydrater i kostholdet. Med andre ord ser det ut til at både overspising av fett og overspising av karbohydrater kan begge føre til at man legger på seg mye fett, men man ser at det er lettere å overspise på fett og få et mye høyere kalorinntak sammenlignet med når man overspiser karbohdyrater¹³.

Konklusjon 

Man ser en klar tendens til at det tilsatte fettet i kostholdet vårt fra smør, oljer og lignende er det som ser ut til å ha økt i kostholdet vårt. Disse bidrar med mye energi og tar svært liten plass i magesekken, noe som igjen gjør at det ikke signaliser metthet på samme måte da det ikke forårsaker strekk i magesekken. Tar man å sammenligner 1 ss olje med 1 medium banan eller 100 g kyllingfilet så vil nok de fleste være enige at oljen er det som mest sannsynlig vil være enklest å få i seg og enklest å overspise på, til tross for at disse 3 eksemplene gir omtrent den samme kcal mengden på ca 100 kcal. Om målet er å gå ned i vekt, så kan det være fornuftig å se på fettinntaket sitt og da primært redusere inntaket av tilsatt fett i kostholdet.

Praktisk  betydning

Til syvende og sist, så er det å være i og opprettholde en negativ energibalanse som vil være det avgjørende om man går ned i vekt eller ikke. Likevel kan man argumentere for at en reduksjon i tilsatt fett i kostholdet vil være det som enklest fjerner overflødige kalorier og vil være det man minst legger merke til når det kommer til metthetsfølelse. Ta derfor å se på dine matvaner når det kommer til matlaging og lignende da det kan være mye kalorier å spare ved å redusere inntaket av tilsatt fett.

Referanseliste

1. Hall ME, do Carmo JM, da Silva AA, Juncos LA, Wang Z, Hall JE. Obesity, hypertension, and chronic kidney disease. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014;7:75-88. Published 2014 Feb 18. doi:10.2147/IJNRD.S39739

2. Bogers RP, Bemelmans WJ, Hoogenveen RT, et al. Association of overweight with increased risk of coronary heart disease partly independent of blood pressure and cholesterol levels: a meta-analysis of 21 cohort studies including more than 300 000 persons. Arch Intern Med. 2007;167(16):1720-1728. doi:10.1001/archinte.167.16.1720

3. O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L, et al. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet. 2010;376(9735):112-123. doi:10.1016/S0140-6736(10)60834-3

4. Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N Engl J Med. 2001;345(11):790-797. doi:10.1056/NEJMoa010492

5. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 2003;348(17):1625-1638. doi:10.1056/NEJMoa021423

6. Peppard PE, Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA. 2000;284(23):3015-3021.doi:10.1001/jama.284.23.3015

7. Bliddal H, Christensen R. The management of osteoarthritis in the obese patient: practical considerations and guidelines for therapy. Obes Rev. 2006;7(4):323-331.doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00252.

8. Marchesini G, Bugianesi E, Forlani G, et al. Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome [published correction appears in Hepatology. 2003 Aug;38(2):536]. Hepatology. 2003;37(4):917-923. doi:10.1053/jhep.2003.50161

9. Helsedirektoratet: Utviklingen i norsk kosthold (2020)

10. Kempner W, Newborg BC, Peschel RL, Skyler JS. Treatment of massive obesity with rice/reduction diet program. An analysis of 106 patients with at least a 45-kg weight loss. Arch Intern Med. 1975;135(12):1575-1584.

11. West DB, York B. Dietary fat, genetic predisposition, and obesity: lessons from animal models. Am J Clin Nutr. 1998;67(3 Suppl):505S-512S. doi:10.1093/ajcn/67.3.505S

12. Hu S, Wang L, Yang D, et al. Dietary Fat, but Not Protein or Carbohydrate, Regulates Energy Intake and Causes Adiposity in Mice. Cell Metab. 2018;28(3):415-431.e4. doi:10.1016/j.cmet.2018.06.010

13. Blundell JE, Burley VJ, Cotton JR, Lawton CL. Dietary fat and the control of energy intake: evaluating the effects of fat on meal size and postmeal satiety. Am J Clin Nutr. 1993;57(5 Suppl):772S-778S. doi:10.1093/ajcn/57.5.772S