Tidligere har jeg undersøkt styrketreningens effekter på angst. Konklusjonen i gjennomgangen min falt på at styrketreningen bør ha en intensitet på mellom 50 og 70% av maks for best effekt. I denne artikkelen skal vi ta en titt på hvilke effekter kondisjonstrening har på angst og gjennom hvilke mekanismer den fungerer.

I denne teksten vil jeg benytte meg av to store review på området som referanser. Anderson og kolleger (1) og Jayakody og kolleger (2). Andersons review anslår at ca.29% av amerikanere vil oppleve angst i løpet av livet basert på en studie av Kessler og co (3). Jayakody anslår 16,6% av verdens befolkning vil oppleve angst i løpet av livet. helsenorge.no anslår at det er et sted i mellom (4). De mener hver fjerde til femte person i verden opplever angst i løpet av livet - altså 20-25%.

Flere studier har funnet at regelmessig trening resulterer i fysiske forandringer i kroppen (5-8). Trening er assossiert med lavere sympatisk nervesystem-aktivitet og en bedre funksjon av HPA-aksen. HPA-aksen består av hypofysen, hypothalamus og nyrene. HPA-aksen spiller en kritisk rolle i å adaptere seg til ulike fysiske og psykiske stress (9). Dysregulering av denne HPA-aksen har lenge vært en mulig årsak til manifestasjonen av depressive symptomer og angssymptomer (10-11). I Anderssons review konkluderer de med at i følge den forskningen som foreligger kan trenings-induserte endringer i HPA-aksen regulere hvordan man reagerer på stress og angst i mennesker.

Hos de med angst ser man gjerne at de har en monoamin-funksjon som ikke er som normalt. Det vil si syntesen av blant annet serotonin, norepinephrine og noradrenalin ikke klarer å holde tritt med behovet. Hos dyr ser man at regelmessig trening øker serotonin og noradrenalin i hjernen, som er liknende funksjonen hos antidepressiva. Man bør ha mer forskning på mennesker før man kan dra noen konklusjoner her.

Det er også andre mulige mekanismer for treningens effekt på angst. For eksempel ser man abnormale nivå av perifere beta-endorfiner hos individer diagnostisert med depresjon. Endorfin-hypotesen foreslår at bedre humør og redusert angst etter trening er på grunn av frigjøringen og bindingen av beta-endorfinene til deres reseptor-steder i hjernen.

Man tror også i at BDNF (Brain-derived neurotrophic factor) - som er det vanligste neurotrophinet (protein ansvarlig for overlevelse, utvikling og funksjon hos nerveceller i både det perfiere og sentrale nervesystemet (12)) - er knyttet til angst og depresjon. Depressive tilstander og angsttilstander har en sammenheng med lavere nivåer av BDNF og innsprøytning av BDNF i dorsal raphe nucleus (et sted i hjernestammen) har vist å ha en antidepressiv effekt (13). Forskning ser også ut til å peke mot at BDNF bidrar til de angstreduserende effektene av antidepressiva-medisin (14). Man har også sett økninger av BDNF etter trening. Man tror trening øker nydannelsen av beta-endorfiner, VEGF (vascular endothelial growth factor), BDNF og serotonin - som alle har en positiv innvirkning på angst.

Konklusjon

Ingen enkelt mekanisme forklarer de angstdempende egenskapene til trening. Kanskje er det en god og komplisert blanding av alle sammen. Fysisk aktivitet har mange positive effekter på biologiske og psykiske mekanismer i kroppen. Forfatterne i Andersson og co. ønsker seg flere studier for å undersøke trenings kliniske bruksområder for angst samt studier på nydanningen av nerveceller i mennesker som følge av trening. I Jayakodys studie konkluderer de med at treningen har en effekt utover placebo, men at anti-angst-effekten er mindre enn med antidepressiva. Det kan fortsatt være en nyttig bit i et behandlingsopplegg, men man bør snakke med fastlegen sin før man starter et treningsopplegg.

Referanser

1. Anderson E, Shivakumar G. Effects of Exercise and Physical Activity on Anxiety. Frontiers in Psychiatry. 2013;4:27. doi:10.3389/fpsyt.2013.00027.

2. Kaushadh Jayakody, Shalmini Gunadasa, Christian Hosker. Exercise for anxiety disorders: systematic review. Br J Sports Med 2014;48:187-196 doi:10.1136/bjsports-2012-091287.
3. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Arch Gen Psychiatry. 2005 Jun; 62(6):593-602.
4. https://helsenorge.no/sykdom/psykiske-lidelser/angst/angst-og-angstlidelser
5. A meta-analytic review of aerobic fitness and reactivity to psychosocial stressors. Crews DJ, Landers DM. Med Sci Sports Exerc. 1987 Oct; 19(5 Suppl):S114-20.
6. Åstrand P.-O. (2003). Textbook of Work Physiology: Physiological Bases of Exercise. Champaign: Human Kinetics Publishers.
7. Cardiorespiratory fitness and laboratory stress: a meta-regression analysis. Jackson EM, Dishman RK. Psychophysiology. 2006 Jan; 43(1):57-72.
8. Trained men show lower cortisol, heart rate and psychological responses to psychosocial stress compared with untrained men. Rimmele U, Zellweger BC, Marti B, Seiler R, Mohiyeddini C, Ehlert U, Heinrichs M. Psychoneuroendocrinology. 2007 Jul; 32(6):627-35.
9. Stress and the brain: from adaptation to disease. de Kloet ER, Joëls M, Holsboer F. Nat Rev Neurosci. 2005 Jun; 6(6):463-75.
10. Hyper-reactive hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis in rats bred for high anxiety-related behaviour. Landgraf R, Wigger A, Holsboer F, Neumann ID. J Neuroendocrinol. 1999 Jun; 11(6):405-7.
11. Glucocorticoids and depression. Steckler T, Holsboer F, Reul JM. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 1999 Dec; 13(4):597-614.
12. http://link.springer.com/protocol/10.1007%2F978-1-61779-536-7_1
13. Neurotrophins and depression. Altar CA. Trends Pharmacol Sci. 1999 Feb; 20(2):59-61.
14. Genetic variant BDNF (Val66Met) polymorphism alters anxiety-related behavior. Chen ZY, Jing D, Bath KG, Ieraci A, Khan T, Siao CJ, Herrera DG, Toth M, Yang C, McEwen BS, Hempstead BL, Lee FS. Science. 2006 Oct 6; 314(5796):140-3.